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專家表示:豬細小病毒主要臨床表現為這四類!

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       主要臨床表現

  豬細小病毒基因組差異較小,但病毒的毒力有明顯差異,根據其不同的致病性至少可分為5組,即非致病性毒株、對免疫不完全胎兒致病能導致胎兒死亡的毒株、對免疫不完全胎兒致病能引起皮炎的毒株、腸炎型毒株和呼吸道型毒株。臨床表現為亞臨床感染、母豬繁殖障礙、腸炎、皮炎、呼吸道問題等多種形式。

  繁殖障礙型表現

  免疫母豬群出現繁殖損失的情況比較少,但是在未免疫母豬群或者免疫失敗的母豬群中,細小病毒病會大面積爆發并引起流產。公豬、母豬被接種豬細小病毒后,通常本身無臨床表現,也無明顯眼觀病變,但可見微觀病變。母豬的微觀病變主要是子宮內膜、子宮肌層周圍的血管廣泛地存在單核細胞的血管套現象,在腦、脊髓、眼脈絡血管周圍也可見血管套現象;病毒接種公豬睪丸后,能引起生精上皮細胞的嚴重脫化,并伴有多核細胞的形成與脫落。

  豬細小病毒病的發病機理主要是病毒通過胎盤屏障感染胎兒。但是,PPV是如何通過胎盤屏障的,目前仍然不清楚。PPV通過胎盤屏障的方式有3種可能:通過體液(血液或淋巴液)、通過逐漸感染胎盤細胞逐層突破、通過細胞(如巨噬細胞/淋巴細胞)運輸(Mengeling et al., 2000)。因為胎盤細胞對細小病毒并不易感,而且也沒有在胎盤細胞中看到細小病毒,所以第二種可能性很小。最可能的突破胎盤屏障的方式是通過免疫細胞的運輸,有研究表明在豬的淋巴組織和胎兒的淋巴細胞中發現了細小病毒。一旦細小病毒進入胎兒體內,會利用胎兒的快速有絲分裂進行復制,病毒在胎兒的很多器官和組織中都能檢測出,其對胎兒器官與組織沒有嗜性。

  母豬繁殖障礙的臨床表現和感染時所處的妊娠階段有關。PPV感染母豬以后,往往需要10~14天才能由子宮感染胚胎或胎兒。如圖1-1所示 ,如果胚胎在受精后6天內感染PPV,PPV沒有能力突破透明帶的保護,胚胎將不受影響;如果胚胎在開始骨化之前(妊娠6~35天)感染PPV,胚胎將死亡并被母體吸收(WL Mengeling et al., 1975),母豬出現妊娠停止而返情;如果胎兒在母豬妊娠35天以后和能夠對PPV產生抵抗力的70天之前感染PPV,胎兒將死亡,這時胎兒已經骨化,母體不能完全吸收,會出現胎兒的木乃伊化。一般情況下,PPV感染胎兒為逐個、緩慢進行,如妊娠70天之前胎兒已全部感染,會出現妊娠70天以后母豬腹圍減小而出現空懷和不孕現象;如妊娠70天之后仍有胎兒未被感染,將出現不同大小的木乃伊(圖1-2)、活仔共存現象;如果胎兒在母豬妊娠70天以后接觸PPV,胎兒將存活。

  胎兒的病理變化往往是廣泛性的,主要表現為發育器官細胞的壞死,在肺臟、腎、骨骼肌,尤其是肝臟和心臟常出現壞死與礦化,在肌肉組織和皮下可觀察到出血。

  腸炎型表現

  1983年夏季,S Dea在加拿大魁北克省豬場發現大批仔豬出現腹瀉癥狀,仔豬大小集中在2~3周齡。病豬排泄量大、糞便形式為水樣或黃痢,持續時間一般為1周,無嘔吐現象,并且保持很好的食欲。研究人員通過多方認證發現,病料中有大量直徑為18~26nm的細小病毒樣粒子存在,除輪狀病毒外,他們排除了其它病毒和細菌的干擾,證明PPV與仔豬腹瀉有一定關聯,但PPV是否是腹瀉產生的原發因素并未闡明。

  Chea(2011,個人通訊)發現在韓國豬細小病毒誘導了地方性豬流行性腹瀉(PED),并延長了其流行時間,認為感染PPV的仔豬會發生免疫抑制而對PEDV高度敏感。同時,他提到在韓國的PED地方性流行場中,PEDV和PPV的共感染率高達46.6%。

  2010年以后,我國豬群發生大范圍的PED,給養豬業帶來巨大損失,尚不清楚PPV是否像在韓國一樣,對地方性的PED起到推波助瀾的作用,但細小病毒科的另一個成員——博卡病毒(Boca Virus)在腹瀉豬糞便中常被分離到,翟少倫等(2010)報道該病毒在我國豬群中陽性率很高。

  皮炎型表現

  Kresse等(1975)發現了PPV的一個新毒株——Kresse株,并隨后進行了一些研究,確定其為皮炎型強毒株。1985年,Kresse等再一次對其致病性進行了系統地研究,試驗從患有嚴重皮膚炎癥的豬體分離并培養PPV,用胎豬腎細胞系(FPK)和豬睪丸細胞系(ST)進行傳代。用細胞毒和腳趾病變組織勻漿作為感染物,分別注射皮膚敏感部位(拱嘴、唇、舌、蹄上皮膚和腳趾間皮膚)或口服和同時腹腔注射,對12只同窩仔豬進行攻毒處理。試驗發現,PPV作為唯一病原感染時,被感染豬拱嘴、舌和蹄部的皮膚出現了病變,臨床表現為厭食、腹瀉和結膜炎,證明 PPV 可以導致皮膚炎癥。之后的多位學者在嚴重皮膚炎癥的豬體病變部位分離到PPV(Kresse et al., 1986;Whitaker et al., 1990),并同時分離到金黃色葡萄球菌,分別得出這些病例中的嚴重皮膚炎癥病因是PPV與細菌共同作用以及PPV侵入引起細菌繼發感染的結論。后來的學者(Lager et al., 1993)也證實PPV能夠在受傷的皮膚中復制,但是并未發現明顯的皮膚炎癥和前面所述的滲出性皮炎或者口蹄處嚴重潰爛等現象。J. Kim等(2004)還從滲出性皮炎的回顧性研究中發現PCV2和PPV的共感染現象。

  呼吸道型表現

  S. Kennedy等(2000)研究證實,仔豬單純感染PCV2能導致PMWS,但是臨床比例低而且發病溫和,然而雙重感染PCV2和PPV的仔豬發生PMWS的機會要高得多,臨床問題也嚴重得多,肺、淋巴、肝臟等器官的病變更嚴重,PCV2在這些器官中的含量明顯更高,說明PPV促進了PCV2的繁殖和病變表現。

  2010年,Cheung等在PCV2感染豬的肺部發現 PPV4,該毒株也在中國豬群被發現(Huang et al., 2010)。另外,Xiao等(2013)報道在美國豬群的肺中發現PPV5毒株(但無臨床表現)。到目前為止,對于這些從豬呼吸道分離到的PPV的致病作用還缺乏進一步的研究。

[責任編輯:永心冰夢 ]
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母豬管理,豬場管理,細小病毒

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